Supplémentation en antioxydants : des bénéfices confirmés
Les résultats de l’étude menée au CHU de Montpellier sur les effets d’une supplémentation personnalisée en antioxydants ont été publiés. Environ trois patients sur quatre ont tiré des bénéfices de cette supplémentation.
Ces résultats étaient très attendus. Ils sont désormais connus depuis la parution de la publication scientifique qui présente les conclusions de l’étude visant à évaluer les effets d’une supplémentation en antioxydants ajustée aux besoins de chaque patient FSH *. Et ils sont positifs.
Cette étude, menée par Dalila Laoudj-Chenivesse, du laboratoire PhyMedExp (Université de Montpellier, CNRS, INSERM), et ses collègues, s’est déroulée entre 2015 et 2024. Plus d’une centaine de patients ont été suivis pendant plus d’un an (107 patients), trois ans (74 d’entre eux), quatre ans (35 patients) et jusqu’à cinq ans (20 patients).
Pour rappel, l’idée initiale est que le stress oxydant (déséquilibre au sein des cellules) aggrave la maladie. Dès lors, les chercheurs de Montpellier ont voulu évaluer les effets d’une supplémentation en antioxydants, faisant l’hypothèse qu’elle permettrait de restaurer les défenses antioxydantes musculaires.
Amélioration significative
Ils ont d’abord identifié un profil de stress oxydant caractéristique de la myopathie FSH, puis testé une supplémentation identique pour tous les participants (vitamine C, vitamine E, zinc et sélénium). Les résultats ayant montré une amélioration significative de la force du quadriceps **, les chercheurs ont ensuite lancé une deuxième étude avec une supplémentation personnalisée : les doses de vitamine C, vitamine E, zinc, cuivre et sélénium étaient alors ajustées en fonction des analyses sanguines de chaque patient.
Résultat : près des trois quarts des patients ont répondu positivement à la supplémentation et ont gagné en force musculaire. Concrètement, après un an de traitement, la force du quadriceps a augmenté de 24,5 % sur le muscle dominant en moyenne et de 28 % sur le muscle non dominant.
Cette amélioration se poursuit dans le temps : après trois ans, les gains atteignaient respectivement 28 % et 34 %. Chez les patients suivis jusqu’à cinq ans, les gains se poursuivent, même s’ils ralentissent avec le temps. Enfin, l'arrêt de la supplémentation personnalisée s’accompagne d'une perte progressive des bénéfices observés.
À noter qu’une amélioration des membres supérieurs a également été observée grâce à une échelle permettant d’évaluer la capacité à utiliser les bras dans les gestes du quotidien.
Des patients ne répondent pas
Ces résultats concernent les 70 à 75 % des patients qui répondent à la supplémentation : 25 à 30 % n’y répondent pas. Quand l’amélioration de la force musculaire est-elle significative ou non ? Il n’existe pas de « seuil officiel ». Par conséquent, les chercheurs ont défini une estimation statistique du seuil basse et une autre plus exigeante. Pour le premier seuil, 79 patients sont répondeurs (28 patients sont non-répondeurs). Pour le seuil plus exigeant, 75 répondeurs et 32 non-répondeurs.
Pourquoi certains répondent-ils au traitement et d’autres non ? Les résultats montrent que cela ne dépend ni de l’âge, ni du sexe, ni du niveau initial de stress oxydant, ni du nombre de répétitions du motif génétique D4Z4. Les patients qui répondent le mieux sont ceux qui disposent encore d’une force musculaire relativement préservée et dont la maladie n’est pas à un stade trop avancé. Ces données suggèrent qu’un muscle déjà très dégradé par la fibrose ou l’infiltration graisseuse devient plus difficile à « récupérer ».
Par ailleurs, parmi les patients répondeurs, les évolutions restent variables : certains continuent de progresser année après année, tandis que d’autres évoluent beaucoup plus modestement.
En conclusion, les antioxydants pourraient contribuer à ralentir l’évolution de la maladie, surtout si la supplémentation est initiée tôt. Les chercheurs insistent sur la nécessité de maintenir un équilibre précis entre vitamine C, vitamine E, zinc, cuivre et sélénium. Il ne s’agit pas simplement de « prendre des antioxydants », mais d’atteindre un équilibre. Un mauvais dosage peut non seulement réduire l’efficacité du traitement, mais aussi s’avérer contre-productif.
————
D’où vient le stress oxydant dans la FSHD ?
Sur le plan génétique, la myopathie FSH est liée à des anomalies situées sur le chromosome 4q35. Dans la FSHD de type 1, le nombre de répétitions du motif D4Z4 est inférieur à 10. Dans la FSHD de type 2, une mutation du gène SMCHD1 modifie l’organisation de la chromatine.
Ces altérations génétiques entraînent une hypométhylation de l’ADN et une surexpression toxique du gène DUX4, qui provoque une cascade d’anomalies qui mène à une atrophie des muscles et une augmentation du stress oxydant.
Ce stress oxydant joue un rôle majeur dans la maladie et apparaît comme l’un des mécanismes centraux de la dégénérescence musculaire. Les chercheurs du laboratoire de Montpellier ont montré que la diminution des performances physiques chez les personnes atteintes de FSHD est corrélée à son niveau**. En parallèle, ils ont également observé des dysfonctionnements des mitochondries, une baisse de l’oxygénation musculaire, ainsi que des infiltrations graisseuses et des phénomènes de fibrose.
————
* Dalila Laoudj-Chenivesse et al., « Personalized antioxidant supplementation improves muscle strength, physical activity, and quality of life in patients with FSHD1: A real-world longitudinal study », Free Radical Biology and Medicine 248 (2026), 424–435.
** Emilie Passerieux et al., « Effects of vitamin C, vitamin E, zinc gluconate, and selenomethionine supplementation on muscle function and oxidative stress biomarkers in patients with facioscapulohumeral dystrophy : A double-blind randomized controlled clinical trial », Free Radical Biology and Medicine, 81 (2015), 158–169.
Nouvel essai clinique en vue par Altay Therapeutics avec le DX5057
Le DX5057 est une petite molécule administrée par voie orale, conçue pour inhiber l'activité...
Grant 2023 : l’étude conduite par F. Magdinier dévoile ses résultats
Mieux diagnostiquer la FSHD grâce au séquençage de longs fragmentsUne avancée publiée dans Brain...
IRC 2026 : la recherche accélère !
La conférence internationale sur la recherche FSHD s’est tenue les 25 et 26 juin à Chicago,...
🧬 Innovation FSHD : découvrez nos 5 coups de cœur
Cette fin d'année s'annonce prometteuse, avec des enjeux ambitieux à la clé !La majorité de nos...
Grant 2025 : Inflammation et FSHD précoce avec Sabrina Sacconi
Analyse des cytokines pro-inflammatoires chez les patients atteints de dystrophie...
Grant 2025 : Explorer de nouvelles molécules avec Anne-Emilie Decleves
ObjectifCe projet vise à comprendre comment l'enzyme sirtuine 1 (SIRT1) contribue aux problèmes...